怎样预防老年痴呆呢？老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，那么怎样预防老年痴呆呢？下面 为你解答。
怎样预防老年痴呆
怎样预防老年痴呆，是很多人所关注的问题，尤其老年人。那有什么方法可以预防老年痴呆呢?下面就让我们一起看看吧。
1、细嚼慢咽
牙齿愈不健全，罹患痴呆症的比例愈高。因为咀嚼时，大脑皮层区域的血液循环量会增加，而且也会激发脑神经的活动。
2、吃早餐
3、吃早餐不仅是为了健康，也是为了大脑。因为大脑不具备储存葡萄糖的构造，随时需要热量供应。经过一夜睡眠，大脑血糖浓度偏低，如果不及时供应热量，容易发困和激动，也难以学习新知识。
4、看电视少于1小时
看电视通常不需用脑，所以看电视的时间愈短愈好。澳洲的研究人员在网络上测试29 500人的长期记忆与短期记忆，发现记忆力较好的人每天看电视的时数少于1小时，增长知识的节目除外。
5、多喝水
大脑有八成是水，只要缺水就会妨碍思考。临床神经科医生曾经扫描过一位知名健美先生的大脑，他的脑部影像很像毒瘾患者，原来他拍照前为了看起来瘦一点，利用某种方法大量减去水分。后来补充完水分后，脑部的影像看起来正常多了。
6、常晒太阳
适量的晒太阳，不仅有利于神经银因子的生长，而且还有助于人的睡眠。
7、跟人微笑打招呼
主动和别人打招呼吧。打招呼不但可以促进人际互动，降低患忧郁症的风险，而且为了主动打招呼，人们往往要记住对方的人名与外形特征，这样一来也有利于增强自己的脑力。
8、做家务
晒棉被、衣服需要伸展身体，使用吸尘器也会动到下半身肌肉。只要身体的肌肉得到活力，便会活络大脑额叶的运动区。
9、每周走一条新路、健走、深呼吸
打破旧习、尝试不熟悉的事可以激发短期记忆，建立大脑解读讯息的能力。例如改变每天从家里走到车站的路线或下车的车站，试着早一站或晚一站下车，或变动一下每天出发的时间，仅仅这样，就能对脑前额叶产生刺激。
10、列清单
“无论任何年龄，健全记忆运作的关键都在于注意力。”不妨列一个工作清单，将每天的工作设立一个严格的程序并完成。
老年痴呆症的前兆
老年痴呆症的前兆老年痴呆症是由多种因素造成的神经退变性疾病。其临床表现以进行性大脑认知功能障碍为特征，有明显记忆力降低并伴随个性和行为改变;视觉空间功能、语言交流能力、抽象思维能力、学习和计算能力及日常生活工作能力持续下降，并严重到影响患者日常工作和社会活动的程度。这种退行性脑功能障碍持续发展，最终出现痴呆。
1、记忆障碍
记忆障碍出现于早期，尤其是近记忆障碍，几十小时甚至数分钟前发生的事情都无法回忆。患者日常生活表现为“丢三落四”、“说完就忘”，反复提问想通的问题或反复述说相同的事情。
2、语言障碍
老年痴呆往往会出现，说话困难，并不是不能说话，而是他不知道用什么词来表达。因此，长久以往，成为了人们熟知的唠唠叨叨。
3、视觉空间技能障碍
在老年痴呆症早期及可有视空间技能障碍，其症状包括不能准确地判断物品的位置。有些痴呆患者在疾病的早期就可能在熟悉的环境中迷路。
4、书写困难
因书写困难而导致写出的内容词不达意，如写信不能写清含义，这常常是引起家属注意的首发症状，特别是一些文化修养较好的老人。研究认为书写错误与远记忆障碍有关。
5、失认和失用
失认是指病人不能辨认物体，尽管此时对物体的触觉或视觉要素都能辨认;失用是指虽有正常的活动能力与主观愿望，但不能执行已经学会的有目的的行动。检查老年性痴呆患者的失用和失认很困难，有时难以将其失用和失认与由于失语、视空间技能障碍和遗忘所造成的后果区别开。
6、判断力差，注意力分散
老年痴呆症患者均可在早期出现判断力差，概况能力丧失，注意力分散等。
7、精神障碍
精神症状在早期可表现为患者以自我为中心，狂躁，幻觉妄想，抑郁，性格改变，谵妄等，情绪不易控制。
8、计算障碍
计算障碍常在老年痴呆中期出现，但在早期即可能有所表现，如购物时不会算账或算错帐。计算障碍出现的原因有很多种，可能是由于视空间障碍(不能正确列算式)，或因失语不理解算术作业要求，也可能是原发性计算不能。
9、性格改变
性格改变在一部分患者中非常显著，多变的极为敏感多疑或非常恐惧，或变的越来越暴躁、固执。
10、行为改变，运动障碍
老年痴呆症患者的运动在早期常表现正常，疾病中期患者行为可见幼稚笨拙，常进行无效劳动，无目的劳动。
老年痴呆症的症状
第一阶段(1～3年)为轻度痴呆期
表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。
第二阶段(2～10年)为中度痴呆期
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段(8～12年)为重度痴呆期
患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
老年期痴呆的表现
AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低（Activitiesofdailyliving），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。
1、认知功能下降
第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。
2、精神症状和行为障碍
第2组是精神症状和行为障碍（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD），包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。
3、日常生活能力的逐渐下降
第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。
老年期痴呆的发病机制
1、β淀粉样蛋白级联学说
该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。
2、中枢胆碱能损伤
胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。
3、兴奋性氨基酸毒性学说
兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。
4、Tau蛋白学说
微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。
异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。